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儿童糖尿病起病隐匿,很难早期察觉,因此,将近1/3的患儿出现酮症酸中毒才明确诊断,部分患儿因诊断不明确,临床误输葡萄糖引起严重症状的发生。 儿童糖尿病多起病隐匿、发病急、难察觉2 ` z" g! T5 z
案例
( l' g( _- \3 |# v2 y 小磊是一个12岁的男孩。最近一周,他总感觉腹部不适,间断出现腹痛,便由家长带着来到北京大学第一医院儿科看病。经检查,医生发现小磊无发热、恶心、呕吐、腹泻,查体也无明显异常,遂给他开了胃肠黏膜保护剂,对症治疗。8 |0 ] F8 ^6 |: L) _, c$ \2 b+ a
一天后,家长发现小磊的病并无明显好转,便再次复诊。这一次,医生查体发现小磊神志恍惚,精神稍差,皮肤、口唇、舌干燥,心肺腹、神经系统无明显异常,末梢血常规检查提示白细胞14.5×10^9/L、中性粒细胞78%、CRP 18mg/L,遂将小磊收住入院。
; ^+ [" |" d1 f* f 入院后,小磊的血生化检查提示血糖明显升高(22.5mmol/L)、血pH明显降低(7.15)、HCO3-明显减低(14.5mmol/L)、尿糖阳性(4+)、尿酮体阳性(3+)。医生进一步追问病史发现,小磊近2个月来有多饮、多尿、多食、体重减轻的表现,且其家族中有糖尿病史。于是,医生对他诊断为儿童糖尿病(1型)、糖尿病酮症酸中毒、上呼吸道感染,给予胰岛素静脉滴注、补液、抗感染治疗。待病情稳定后,医生嘱咐小磊家长,要坚持为患儿进行胰岛素皮下注射、饮食管理,并转内分泌专业进一步治疗。3 W, D9 {5 I4 D0 z9 j
儿童糖尿病逐年高发
6 N. @& s$ S+ Q1 w7 { 糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体,导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。9 t' J7 V, g: T8 x! W4 |" Z/ |
根据病因的不同,糖尿病可分1型糖尿病、2型糖尿病、特殊型糖尿病和妊娠期糖尿病4个类型,其中1型糖尿病指患者有胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,可发生于任何年龄,但多见于青少年。在我国,约98%的儿童糖尿病为1型糖尿病。此型的特征是起病急、代谢紊乱症状明显,患者需注射胰岛素以维持生命。
' H2 C9 q2 v4 h& o7 I 1/3患儿出现酮症酸中毒才明确诊断! {% f& b/ h3 \7 s
由于儿童糖尿病起病隐匿,很难早期察觉,兼之发病很急,因此,将近1/3的患儿出现酮症酸中毒才明确诊断,部分患儿因诊断不明确,临床误输葡萄糖引起严重症状的发生。. V/ ?2 ]7 R& \+ T) G
酮症酸中毒主要表现为极度烦渴、尿多、明显脱水、极度乏力、头痛、恶心、呕吐、食欲低下,少数患儿表现为全腹不固定疼痛,有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛;精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,最后嗜睡、昏迷;严重酸中毒时出现深大呼吸,呼气有烂苹果味;脱水程度不一,双眼球凹陷,皮肤弹性差,舌干(舌干程度是估计脱水程度的重要而敏感的体征);此外,尚有诱因本身引起的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。查体可见血糖>16.7mmol/L,尿糖+++~++++,尿酮体阳性,血pH<7.3,HCO3-明显减低。! Z6 ^$ [. @9 x/ p5 H9 i& B
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1/3患儿起病前有感染病史
4 \$ K5 c" u) z! w, f1 L) V7 a( G 儿童糖尿病起病较急,约有1/3的患儿于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。幼儿在自己能控制小便后突然又出现遗尿,这个现象常常为糖尿病的早期症状。患儿易患各种感染,尤其是呼吸道及皮肤感染。女婴可合并霉菌性外阴炎,而以会阴部炎症为明显的症状。长期血糖控制不满意的患儿,可于1~2年内发生白内障。晚期患儿可因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。
; T5 k( w# R4 `. |+ u 儿童空腹血糖>6.6mmol/L,餐后2h血糖>11.1mmol/L即可明确诊断,糖化血红蛋白、β细胞功能包括胰岛素、C肽水平及胰岛素抗体等的检查,有助于明确病因和指导治疗。患儿发病时,胰岛β细胞损伤已较严重,因此,确诊以后必须马上开始胰岛素注射治疗以维持生命。胰岛素注射治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施,而且要持续终生;同时,儿童糖尿病的辅助治疗还包括饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法三个方面。: l# m, O: S2 c. j8 S
糖尿病小儿糖尿病胰岛素, |, w2 `: x; g/ _/ A7 e5 S% p
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