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发表于 2014-10-31 17:24:04
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本帖最后由 黑白棋局 于 2014-10-31 17:25 编辑 ( X$ f1 O* R5 y( D. r3 U4 ~' n9 j
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基因1型糖尿病在一些人种当中的发病率比其它人种更普遍,例如,高加索人得1型糖尿病的比率最高。1型糖尿病是一种复杂遗传病,没有某一组基因使携带它的人都会患糖尿病。一些基因让携带者更易感糖尿病,但是携带这些易感基因的人并不一定会患糖尿病。作为一种自身免疫性疾病,1型糖尿病的易感性不受2型糖尿病基因影响。' [+ [7 t# \2 W( }; i
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自身抗体, v$ M8 N/ z0 o% y9 t
胰岛β细胞会制造一些识别自身细胞的抗体,称作自身抗体。有三种自身抗体常在1型糖尿病患者身上发现,它们分别识别:
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胰岛细胞' L7 p9 K( G# v1 W2 S0 v
胰岛素分子
$ R2 e, X4 E* x, c" n% mGAD蛋白
3 P2 f9 c* s& }5 O! g5 g# m这些抗体往往在1型糖尿病在患者身上被确诊之前就存在于患者体内了,一般都在表现出糖尿病症状之前,它们有可能会协助自身免疫系统将自身产生胰岛素的胰岛β细胞杀死[10]。 根据统计,在1型糖尿病人中,大约存在70%-80%的人有胰岛细胞抗体,30-50%的人有胰岛素抗体,80-95%的人有GAD抗体。
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病毒
' f6 ]+ G/ j2 M* f很多1型糖尿病患者发病前都有过病毒感染的经历,比如病毒性感冒等等,一些科学家怀疑病毒是造成1型糖尿病的原因。$ l& n: G' \! }9 q
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研究人员发现,有一种名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似,因此可能同时被同一种T细胞识别。因此,当T细胞消灭外来入侵者时,可能将人体组成一部分的GAD蛋白和Coxsackie病毒蛋白混淆起来,因为在T细胞看来,它们长得差不多!这样,本来要去消灭外来入侵者的T细胞,误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。0 k8 C2 l3 ?$ ]( x8 |( O' q& r) V
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% P1 N5 O% B: \' q# g) M3 JCoxsackie B4病毒还有一些理论解释认为某些病毒入侵人体时,改变了胰岛细胞的表面抗原,致使T细胞将他们当成了外来入侵者,错误地被T细胞消灭了。另外一种假说认为, 1型糖尿病是由一种缓慢起效的病毒引发的,这种病毒会让自身免疫系统攻击胰腺中的某些蛋白质,从而导致糖尿病。一些研究者认为在20世纪60年代发生于意大利撒丁岛上急剧增加的1型糖尿病病例[15],以及在20世纪70年代发生于芬兰的类似事件中,这种还未发现的病毒很可能是元凶。
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氧自由基
6 D) A* Y8 Y# J# o7 U8 K氧自由基是人体中很多化学反应的副产物,它们所到之处常常给人体带来很多问题。正常情况下,人体会消灭这些自由基,但在某些情况下,比如吸烟、空气污染、节食、甚至遗传因素都可能造成体内过多的自由基,使得身体无法处理。这些氧自由基加速人体衰老,并可能导致很多种疾病,如肌萎缩性侧索硬化症,Lou Gehrig氏症等等。一些研究者认为氧自由基可能也是导致1型糖尿病的因素之一。因为胰岛细胞消解自由基的酶非常少,所以过多的氧自由基可能会破坏胰腺细胞。' f/ o9 x/ T: Q; d& ]8 w F
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化学品及药物[编辑]很多化学品已经被证明会引发1型糖尿病,比如吡甲硝苯脲(毒鼠强的主要成分),一种治疗用于治疗肺炎的药物Pentamindine[16],一种抗癌药物“乐拿舒”都有可能导致1型糖尿病。还有另外一些化学品被证实可导致动物的糖尿病,但科学家还不知道在人类身上是否有同样的效果。
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% a, H" E: a" `% t( L! P预防; u: v8 ?9 ]6 S; u. K& Z
1型糖尿病作为一种自体免疫性疾病,目前尚无有效预防措施,胰岛的病理破坏过程也不可逆转。与此相反,大部分2型糖尿病是由不能有效利用自身胰岛素(胰岛素抵抗)导致,其病理过程可以被预防甚至逆转[2]。
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过去曾经有人希望通过医学统计的方法,提前识别出一些可能会患1型糖尿病的人,为他们注射胰岛素和抗排异反应的药物,从而防止T细胞攻击胰岛β细胞,但目前的研究结果并不支持这一方案的有效性[10]。因此,预防1型糖尿病的众多方案都仍处于实验阶段。5 e# W9 w/ }) J; y
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