胰岛素分泌只有正常人的10分之1属于一型对吗？

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网上看到一篇文章上面说胰岛素分泌只有正常人的10分之1属于一型对吗？

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不算，据我所知，1型是无胰岛素分泌
. N+ p& \4 ^- g3 n2 P3 A8 e1型糖尿病 （旧称青少年糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病）是糖尿病的一种类型，它与2型糖尿病的发病机理完全不同，属于自体免疫性疾病，可能是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的胰腺胰岛β细胞引起的，因此患者必须注射胰岛素治疗，目前世界上对此病没有治愈方法。
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那我不算一型对吗

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你可以参考下下面的文章
- Q7 w5 Y' I( B0 ?( ^9 Y典型症状[编辑]
典型的1型糖尿病发病症状包括：多尿、口渴、易饿以及体重减轻等等，俗称“三多一少”：即多饮、多尿、多食和消瘦。它的主要特征是血浆葡萄糖水平增高，因体内胰岛素分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，从而影响正常生理活动[3]。 1型糖尿病患者多发于儿童及青少年，发病通常较急症状较明显，甚至发生酮症酸中毒；胰岛功能差，血浆C肽水平低甚至无法测出；相关抗体如血谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛素细胞抗体(ICA)及或胰岛素自身抗体(IAA)阳性率高[4]。
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诊断现行的糖尿病诊断标准为国际糖尿病联合会（IDF）2006年提出的标准，而根据美国糖尿病协会（ADA）2010年的推荐标准[5]，以下满足以下任何一条即可诊断为糖尿病。后者与前者的区别仅为增加了“糖化血红蛋白（HbA1C） 在6.5或以上”这一条：
世界卫生组织糖尿病诊断标准[6][7]  编辑

条件	餐后两小时血糖	空腹血糖	HbA1c
/ N' }# F. X4 o/ w	mmol/l（mg/dl）	mmol/l（mg/dl）	%
正常	<7.8（<140）	<6.1（<110）	<6.0
空腹血糖障碍（英语：Impaired fasting glucose）	<7.8（<140）	≥6.1（≥110）& <7.0（<126）	6.0–6.4
糖耐量受损（英语：Impaired glucose tolerance）	≥7.8（≥140）	<7.0（<126）	6.0–6.4
糖尿病	≥11.1（≥200）	≥7.0（≥126）	≥6.5

• 空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升 (126 毫克/分升)或以上；
• 在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖2小时后，血浆血糖在11.1毫摩尔/升 (200 毫克/分升)或以上；
• 有高血糖症状，并且随机血浆血糖在11.1毫摩尔/升 (200 毫克/分升)或以上；
• 糖化血红蛋白（HbA1C） 在6.5或以上。
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值得注意的是，尿糖并不能作为诊断标准，只能作为诊断的重要线索，而血糖升高才是诊断 糖尿病的主要依据[3]。
+ K: @+ r  I" [% Z判断是1型糖尿病还是2型糖尿病还需要做口服糖耐量试验（OGTT），测定血糖、C肽（C-Peptide）以及胰岛素分泌等项目。
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发病原因常见的关于1型糖尿病发病原因的错误认识有“吃太多糖了”等。事实上，大多数的1型糖尿病患者是因为自体免疫反应而患病：免疫系统错误地破坏了胰腺的胰岛β细胞。身体对于这些β细胞的反应，就好像它们是外来入侵者一样。遗传因素在这个胰岛β细胞的自身免疫损伤中起重要作用。目前研究还不清楚这种情况发生的具体过程，但有一些假说，可能与自身抗体、病毒、以及氧自由基等因素有关。
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基因1型糖尿病在一些人种当中的发病率比其它人种更普遍，例如，高加索人得1型糖尿病的比率最高。1型糖尿病是一种复杂遗传病，没有某一组基因使携带它的人都会患糖尿病。一些基因让携带者更易感糖尿病，但是携带这些易感基因的人并不一定会患糖尿病。作为一种自身免疫性疾病，1型糖尿病的易感性不受2型糖尿病基因影响。
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1 c& w: ~# I7 s% k自身抗体
胰岛β细胞会制造一些识别自身细胞的抗体，称作自身抗体。有三种自身抗体常在1型糖尿病患者身上发现，它们分别识别：

! J' G; Z9 w+ N/ s& X# x8 _% L( I. ~胰岛细胞
9 r, ]) O0 X; ~8 v胰岛素分子
GAD蛋白
5 b$ w1 H. f1 M- J这些抗体往往在1型糖尿病在患者身上被确诊之前就存在于患者体内了，一般都在表现出糖尿病症状之前，它们有可能会协助自身免疫系统将自身产生胰岛素的胰岛β细胞杀死[10]。 根据统计，在1型糖尿病人中，大约存在70%-80%的人有胰岛细胞抗体，30-50%的人有胰岛素抗体，80-95%的人有GAD抗体。
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! n' {9 ]- W% U& o1 F* w2 X7 t病毒
很多1型糖尿病患者发病前都有过病毒感染的经历，比如病毒性感冒等等，一些科学家怀疑病毒是造成1型糖尿病的原因。
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- i  L8 F! ?& j6 [  ]- p4 P. }* ~研究人员发现，有一种名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似，因此可能同时被同一种T细胞识别。因此，当T细胞消灭外来入侵者时，可能将人体组成一部分的GAD蛋白和Coxsackie病毒蛋白混淆起来，因为在T细胞看来，它们长得差不多！这样，本来要去消灭外来入侵者的T细胞，误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。

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0 M& t7 N+ I" X( {' p% y$ gCoxsackie B4病毒还有一些理论解释认为某些病毒入侵人体时，改变了胰岛细胞的表面抗原，致使T细胞将他们当成了外来入侵者，错误地被T细胞消灭了。另外一种假说认为， 1型糖尿病是由一种缓慢起效的病毒引发的，这种病毒会让自身免疫系统攻击胰腺中的某些蛋白质，从而导致糖尿病。一些研究者认为在20世纪60年代发生于意大利撒丁岛上急剧增加的1型糖尿病病例[15]，以及在20世纪70年代发生于芬兰的类似事件中，这种还未发现的病毒很可能是元凶。
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$ [5 H- `% _$ E: \4 M- z氧自由基
氧自由基是人体中很多化学反应的副产物，它们所到之处常常给人体带来很多问题。正常情况下，人体会消灭这些自由基，但在某些情况下，比如吸烟、空气污染、节食、甚至遗传因素都可能造成体内过多的自由基，使得身体无法处理。这些氧自由基加速人体衰老，并可能导致很多种疾病，如肌萎缩性侧索硬化症，Lou Gehrig氏症等等。一些研究者认为氧自由基可能也是导致1型糖尿病的因素之一。因为胰岛细胞消解自由基的酶非常少，所以过多的氧自由基可能会破坏胰腺细胞。

化学品及药物[编辑]很多化学品已经被证明会引发1型糖尿病，比如吡甲硝苯脲（毒鼠强的主要成分），一种治疗用于治疗肺炎的药物Pentamindine[16]，一种抗癌药物“乐拿舒”都有可能导致1型糖尿病。还有另外一些化学品被证实可导致动物的糖尿病，但科学家还不知道在人类身上是否有同样的效果。

预防
5 ?* J/ \$ @7 P* c1型糖尿病作为一种自体免疫性疾病，目前尚无有效预防措施，胰岛的病理破坏过程也不可逆转。与此相反，大部分2型糖尿病是由不能有效利用自身胰岛素（胰岛素抵抗）导致，其病理过程可以被预防甚至逆转[2]。

过去曾经有人希望通过医学统计的方法，提前识别出一些可能会患1型糖尿病的人，为他们注射胰岛素和抗排异反应的药物，从而防止T细胞攻击胰岛β细胞，但目前的研究结果并不支持这一方案的有效性[10]。因此，预防1型糖尿病的众多方案都仍处于实验阶段。
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