糖尿病的人数越来越多这是个事实，而血管病变仍然是糖尿病患者死亡和致残的主要原因，国外的统计数据显示，糖尿病患者视网膜并发症导致的失明远高于普通人。国内资料显示，糖尿病并发冠心病者占38%，心肌梗死的发生率为7.2%，脑血管病变的发生率也是普通人的2~3倍。

　　那患者的血管到底发生了什么呢？

　　怎么就不好使了呢？

　　其实，现代科学研究表明，糖尿病患者的动脉粥样硬化和微血管病变与患者体内的血栓状态、血管内皮细胞损伤、血小板功能亢进、抗凝功能减退和血液流变学改变等因素密切相关。

　　今天我们主要说说糖尿病是如何造成血管内皮受损，再进一步造成大血管动脉粥样硬化和微血管病变的。

　　血管作为一根结构很复杂的管子，它的内表面附着了一层内皮细胞，这些内皮细胞构成的血管内皮是一个十分活跃的内分泌器官，分泌很多种生物活性物质比如一氧化氮NO、前列环素、血管紧张素、纤溶酶原激活物抑制物-1等等，这些分子对调节血管通透性、保持血管张力和血流通畅以及调节血管平滑肌细胞生长等重要功能。

　　受损总得有标志物吧，就像高血脂去监测一下血液中的脂蛋白就可以了。当然，也有很多标志物能说明你的血管内皮受到损伤了。

　　比如Von Willebrand因子，它就是由内皮细胞产生的，是一种重要的内皮下黏附蛋白，在血管内皮受到刺激的时候会释放到血液里，可作为血管内皮受损的标志。还有血栓调节蛋白，它也是由内皮细胞合成的可作为内皮受损的标志，很多研究都证实糖尿病患者的血栓调节蛋白水平明显升高。

　　除了这些以外，还有前列环素和NO，前列环素的主要作用是抑制血小板聚集，并能拮抗血栓素A2使血管扩张；NO的主要作用是舒张血管、维持血管基础张力、抑制血管平滑肌活性和松弛平滑肌的作用。

　　而糖尿病人和动物模型的体内前列环素和NO的水平都合成很少，从而证实了糖尿病人内皮损伤的存在。

　　糖尿病时有哪些因素会损伤血管内皮细胞呢？

　　一般认为糖尿病时下列因素会导致内皮细胞损伤：

• 　　胰岛β细胞缺陷，使患者体内胰岛素绝对缺乏或者相对缺乏导致高血糖，而高血糖能够抑制血管内皮细胞DNA合成，从而影响内皮细胞的功能而损伤内皮。

• 　　慢性高血糖状态下，蛋白质非酶糖化造成内皮细胞表面蛋白受损，造成内皮细胞功能障碍而受损。

• 　　胰岛素不足造成葡萄糖利用障碍，脂肪分解增加而产生大量游离脂肪酸和酮体，这些酮体对内皮细胞也有损伤作用。

• 　　高血压造成的内皮细胞机械性损伤。

• 　　长期高血糖造成糖化血红蛋白升高，造成红细胞运输氧气能力下降，可导致组织缺氧或者氧化应激，大量的自由基会损伤内皮细胞。

　　归纳一下，就是高血糖导致内皮细胞合成的具有舒张血管功能的前列环素和NO减少，而合成的具有收缩血管功能的内皮素增加，导致血管收缩性增强而舒张性减弱；同时，高血糖导致的内皮细胞DNA合成受阻影响内皮组织的更新；蛋白质非酶糖化让内皮细胞更易受损，再加上高血压的直接力刺激最终导致内皮破损。

　　内皮组织破损之后，血管内皮下的促凝物质--胶原蛋白暴露出来，并且激活血小板并使其在损伤部位聚集，促使动脉粥样硬化形成。

　　随着血小板聚集并逐渐在内皮损伤处粘附，在内皮损伤处粘附的血小板、内皮细胞以及吞噬细胞释放生长因子，使得平滑肌细胞侵入内膜，增生并合成胶原纤维，最后形成纤维斑块。

　　不仅仅是血小板，还有血脂中的低密度脂蛋白，它的各种化学修饰包括乙酰化、糖基化和氧化，使细胞膜表面的清道夫受体活跃，从而使单核、巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬大量胆固醇，形成泡沫细胞和动脉壁脂条纹，继而使纤维蛋白沉积、血小板聚集、平滑肌细胞向内膜迁移和增生，细胞外基质增加，进而产生动脉粥样硬化。

　　而这种动脉壁上的小斑块的扩张和破裂都会导致心血管事件，轻则心梗脑梗，重则危及生命。

　　而这一切，仅仅是某一小部分血管内皮组织损伤引起的，千里之堤毁于蚁穴，所以你还不努力控制血糖吗？